Білім банкі
EFBA портфеліндегі биобелсенді қосылыстарға арналған ғылыми анықтамалық: әр молекуланың әсер ету механизмі, қолданылу салалары, негізгі сипаттамалары және тексерілген ғылыми дереккөздері.
Бұл беттегі материалдар тек ғылыми-ақпараттық мақсатта берілген. Олар медициналық кеңес, диагноз, емдеу тағайындауы немесе қолдану бойынша ұсыным болып табылмайды. EFBA осы ақпаратты пайдаланудан туындайтын салдарға жауап бермейді. Денсаулыққа қатысты кез келген шешім үшін денсаулық сақтау маманына жүгініңіз.
GHK-Cu
ПептидТіндерді қалпына келтіретін және қартаюға қарсы қасиеттері бар, мысты байланыстыратын трипептид
Жалпы шолу
GHK-Cu (глицил-L-гистидил-L-лизин-мыс) — адам ағзасында табиғи түрде кездесетін, мысты байланыстыратын трипептид; оның деңгейі жас ұлғайған сайын төмендейді. Ол коллаген, эластин және гликозаминогликандар синтезін ынталандыру арқылы жараның жазылуы мен тіндердің қалпына келуін жеделдетеді, сондай-ақ жасуша деңгейінде күшті антиоксиданттық және қабынуға қарсы әсер көрсетеді.
Әсер ету механизмі
GHK-Cu (глицил-гистидил-лизин-мыс) — коллагеннің альфа-тізбегінен шығатын трипептид пен мыстың кешені. Мыс шапероны ретінде ол мысты фибробластарға жеткізіп, лизилоксидазаны белсендіреді — бұл фермент тропоколлагенде көлденең байланыстар түзіп, тіндердің тұтастығын нығайтады. Ол сондай-ақ 1000-нан астам геннің экспрессиясын реттеп, тіндердің қалпына келуін, антиоксиданттық қорғанысты және қабынуға қарсы жауаптарды үйлестіреді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
BPC-157
ПептидЖүйелі цитопротекторлық белсенділігі бар қорғаныш пентадекапептид
Жалпы шолу
BPC-157 — асқазан сөлінің қорғаныш ақуызынан алынған, 15 аминқышқылынан тұратын синтетикалық пептид. Ол сіңірлерге, байламдарға, бұлшықеттерге және асқазан-ішек жолының тіндеріне айқын регенерациялық әсер көрсетеді — негізінен өсу факторы рецепторларының экспрессиясын күшейту және зақымданған аймақта ангиогенезді ынталандыру арқылы.
Әсер ету механизмі
BPC-157 — адамның асқазан сөлінде тұрақты, 15 аминқышқылынан тұратын синтетикалық гастропептид. Ол өсу гормоны рецепторларының экспрессиясын күшейтіп, VEGF-тәуелді ангиогенезді және GH/IGF-1 осін ынталандырады, сөйтіп сіңірлердің, байламдардың, бұлшықеттер мен шырышты қабықтардың жазылуын жеделдетеді. Ол сондай-ақ қабыну тудыратын цитокиндерді басады, азот оксиді синтазасын реттейді және асқазан-ішек жолы шырышты қабығының тосқауылдық қызметін қолдайды.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
TB-500
ПептидЖасуша миграциясы мен тіндердің қалпына келуін ынталандыратын тимозин бета-4 аналогы
Жалпы шолу
TB-500 — тромбоциттер мен жара сұйықтығында мол кездесетін, актинді байланыстыратын тимозин бета-4 ақуызының синтетикалық пептидтік аналогы. Актин полимеризациясы мен жасуша миграциясын күшейту арқылы ол бұлшықеттердің, сіңірлердің, буындар мен терінің жазылуын жеделдетеді және жергілікті қабынуды азайтады.
Әсер ету механизмі
Тимозин β-4 (TB-500) актинмен жоғары жақындықпен байланысып, жасушаішілік G-актин қорын реттейді және актин полимеризациясын бақылайды. Ол интегринмен байланысқан киназамен (ILK) әрекеттесіп, Akt2 жолын және металлопротеиназалар өндірісін белсендіреді, бұл эпителий мен эндотелий жасушаларының миграциясын іске қосады. Ол бағаналы/прогенитор жасушалардың мобилизациясы мен дифференциациясына ықпал етеді, ангиогенезді күшейтеді, апоптоз бен қабынуды тежейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
CJC-1295
ПептидӨсу гормонының импульстік бөлінуін ынталандыратын ұзақ әсерлі GHRH аналогы
Жалпы шолу
CJC-1295 — биожетімділігі ұзартылған, өсу гормонын босататын гормонның (GHRH) модификацияланған аналогы. Ол гипофиздің алдыңғы бөлігін өсу гормонын физиологиялық импульстік режимде бөлуге ынталандырып, дене құрамын, қалпына келуді және зат алмасуды қолдайды.
Әсер ету механизмі
CJC-1295 — гипоталамустық өсу гормонын босататын фактордың (GHRH) 1-29 фрагментінің синтетикалық аналогы. Инъекциядан кейін ол эндогендік альбуминмен ковалентті байланысып, жартылай шығарылу кезеңін айтарлықтай ұзартады; гипофиз соматотрофтарындағы GHRH рецепторларымен байланысып, GH синтезі мен секрециясын арттырады. Ол IGF-1 деңгейін тұрақты жоғары ұстай отырып, GH бөлінуінің импульстік сипатын сақтайды.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
MOTS-c
ПептидМетаболизмдік гомеостаз бен ұзақ өмірді реттейтін митохондриялық пептид
Жалпы шолу
MOTS-c — митохондриялық 12S рРНҚ генінде кодталған 16 аминқышқылды пептид. Метаболизмдік стресс кезінде ол ядроға ауысып, инсулинге сезімталдықты, жүктемеге бейімделуді және ұзақ өмір сигналдарын реттейтін AMPK-тәуелді жолдарды белсендіреді.
Әсер ету механизмі
MOTS-c — митохондрия геномының 12S рРНҚ аймағында кодталған, митохондриядан шығатын 16 аминқышқылды пептид. Ол фолат циклына әсер етіп, AICAR жинақталуын тудырады және AMPK-ны белсендіреді, сөйтіп глюкозаның пайдаланылуын арттырып, инсулинге сезімталдықты жақсартады. Метаболизмдік стресс кезінде ол ядроға ауысып, PGC-1α-тәуелді механизмдер арқылы ядролық гендердің экспрессиясын реттейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Селанк
ПептидНоотроптық және иммуномодуляциялық қасиеттері бар анксиолитикалық гептапептид
Жалпы шолу
Селанк — иммуномодуляциялық тетрапептид тафциннің синтетикалық аналогы. Ол GABA-A рецепторларын реттейді, серотонинергиялық тонусты күшейтеді және BDNF экспрессиясын арттырады, сөйтіп седациясыз және тәуелділік қаупінсіз анксиолитикалық әрі когнитивтік әсер береді.
Әсер ету механизмі
Селанк — эндогендік иммуномодулятор тафциннің гептапептидтік аналогы. Оң аллостериялық модулятор ретінде GABA-A рецепторларымен байланысып, анксиолитикалық әсер көрсетеді және гиппокамп пен префронтальды қыртыста BDNF деңгейін реттейді. Ол дофаминергиялық, серотонинергиялық және моноаминергиялық жүйелерді реттеп, нейротрофтық, иммуномодуляциялық және есте сақтауды жақсартатын әсерлерді біріктіреді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Эпиталон
ПептидТеломер ұзындығын сақтап, жасушалық қартаюды баяулататын қартаюға қарсы тетрапептид
Жалпы шолу
Эпиталон (AEDG) — эпифиз сығындысы негізінде синтезделген тетрапептид. Ол hTERT мРНҚ экспрессиясы мен теломераза белсенділігін арттыру арқылы қалыпты соматикалық жасушаларда теломер ұзындығын сақтайды, сондай-ақ антиоксиданттық және нейропротекторлық гендердің экспрессиясын реттеп, қартаю биологиясына әсер етеді.
Әсер ету механизмі
Эпиталон (AEDG) — эпифиз сығындысы негізінде синтезделген тетрапептид. Ол hTERT мРНҚ экспрессиясы мен теломераза ферментінің белсенділігін арттыру арқылы қалыпты соматикалық жасушаларда теломер ұзындығын сақтайды. Сонымен қатар ол қартайған жасушаларда гетерохроматинді модификациялау арқылы хроматинді белсендіреді және антиоксиданттық/нейропротекторлық гендердің экспрессиясын реттейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Тимозин альфа-1
ПептидT-жасушалардың жетілуін жеделдетіп, иммундық гомеостазды қалпына келтіретін тимус пептиді
Жалпы шолу
Тимозин альфа-1 — тимустан бөлініп алынған 28 аминқышқылды пептид. Ол TLR рецепторларын белсендіріп, T-жасушалардың жетілуін жеделдетеді және табиғи киллерлерді ынталандырады, сөйтіп иммунитеті әлсіз пациенттерде және созылмалы вирустық инфекцияларда иммундық жауапты қалпына келтіреді.
Әсер ету механизмі
Тимозин альфа-1 (Tα1) — тимустан бөлініп алынған 28 аминқышқылды пептид. Ол TLR3/4/9 рецепторларымен байланысып, IRF3 және NF-κB сигналдық жолдарын белсендіреді; T-жасушалардың CD4+/CD8+ кіші түрлеріне жетілуін жеделдетеді және табиғи киллерлерді ынталандырады. Ол қабыну тудыратын цитокиндерді басып, IL-2 рецепторының экспрессиясын арттырады, сөйтіп иммундық гомеостазды қалпына келтіреді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Семакс
ПептидНейропротекция үшін BDNF және NGF экспрессиясын арттыратын нейротрофтық нейропептид
Жалпы шолу
Семакс — АКТГ(4-7) фрагментін Pro-Gly-Pro трипептидімен біріктіретін синтетикалық нейропептид. Ол гиппокампта BDNF және NGF деңгейін жылдам арттырып, нейротрофтық әсер көрсетеді, ишемия модельдерінде нейроқабынуды басады және когнитивтік жұмысқа қабілеттілікті қолдайды.
Әсер ету механизмі
Семакс — АКТГ(4-7) фрагментін Pro-Gly-Pro трипептидімен біріктіретін синтетикалық нейропептид. Ол гиппокампта BDNF, NGF және TrkB мРНҚ/ақуыз деңгейін жылдам арттырып, нейротрофтық әсер көрсетеді. Ишемия-реперфузия модельдерінде ол қабыну тудыратын цитокин гендерінің экспрессиясын басып, нейроқабынуды азайтады және дофаминергиялық/серотонинергиялық жүйелерді белсендіреді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Ипаморелин
ПептидКортизолды арттырмай GH бөлінуін тудыратын грелин рецепторының селективті агонисі
Жалпы шолу
Ипаморелин — GHSR-1a рецепторының (өсу гормоны секретагогтарының рецепторы) селективті агонисі болып табылатын пентапептид. Грелинге еліктей отырып, ол АКТГ немесе кортизолды айтарлықтай арттырмай гипофизден GH бөлінуін тудырады, бұл оны басқа GHRP-лерден ерекшелейді.
Әсер ету механизмі
Ипаморелин — GHSR-1a рецепторының (грелин/өсу гормоны секретагогтарының рецепторы) селективті агонисі болып табылатын пентапептид. Грелинге еліктей отырып, ол GHRP-6-дан айырмашылығы АКТГ немесе кортизол деңгейін айтарлықтай арттырмай гипофизден GH бөлінуін тудырады. Мұндай селективтілік бүйрек үсті безі қыртысын белсендірмей GH бөлінуіне мүмкіндік береді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Тесаморелин
ПептидВисцеральды майдың жиналуын азайтатын, FDA мақұлдаған синтетикалық GHRH аналогы
Жалпы шолу
Тесаморелин — ферменттік ыдырауға төзімді етіп жасалған 44 аминқышқылды синтетикалық GHRH аналогы. Ол гипофизден GH бөлінуін ынталандырып, de novo липогенезді тежейді және майдың тотығуын арттырады; АИТВ-мен байланысты липодистрофияға арнайы көрсетілімі бар.
Әсер ету механизмі
Тесаморелин — ферменттік ыдырауға төзімді етіп жасалған 44 аминқышқылды синтетикалық GHRH аналогы. Ол гипофиз соматотрофтарындағы GHRH рецепторларымен байланысып, эндогендік GH синтезі мен секрециясын ынталандырады. Жоғарылаған GH de novo липогенезді тежейді, майдың тотығуын арттырады және висцеральды майдың жиналуын азайтады.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Супероксиддисмутаза
ФерментСупероксид дисмутациясын катализдейтін негізгі эндогендік антиоксиданттық фермент
Жалпы шолу
Супероксиддисмутаза (SOD) — супероксид радикалын оттегі мен сутек асқын тотығына айналдыруды катализдейтін металлофермент; ол белсенді оттегі түрлеріне қарсы жасушалық қорғаныстың бірінші желісін құрайды. Оның үш изоформасы бар: цитоплазмалық CuZn-SOD, митохондриялық Mn-SOD және жасушадан тыс EC-SOD.
Әсер ету механизмі
Супероксиддисмутаза (SOD) — супероксид анионының (O₂•⁻) оттегі мен сутек асқын тотығына дисмутациясын катализдейтін металлофермент. Бұл реакция белсенді орталықтағы мыс (Cu,Zn-SOD) немесе марганец (Mn-SOD) иондарының тотығу-тотықсыздану циклы арқылы жүреді. SOD жасушаішілік антиоксиданттық қорғаныстың бірінші деңгейін құрайды.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Каталаза
ФерментСутек асқын тотығын су мен оттегіге ыдырататын, айналым жылдамдығы жоғары гемдік фермент
Жалпы шолу
Каталаза — белгілі ферменттердің ішіндегі каталитикалық тұрғыдан ең тиімдісінің бірі: ол секундына миллиондаған сутек асқын тотығы молекуласын ыдыратады. Негізінен пероксисомаларда орналасып, ол H2O2 жиналуының алдын алады және SOD-пен синергиялық әрекет ете отырып, жасушаларды тотығу зақымынан қорғайды.
Әсер ету механизмі
Каталаза — 2H₂O₂ → 2H₂O + O₂ реакциясын катализдейтін гемдік фермент. Реакция H₂O₂ ферменттің темір орталығын I қосылысқа — жоғары валентті темірдің аралық өніміне — дейін тотықтырған кезде жүреді; содан кейін екінші H₂O₂ молекуласы бұл аралық өнімді тотықсыздандырады. Өте жоғары айналым жылдамдығының арқасында каталаза гидроксил радикалдарын түзуі мүмкін H₂O₂ жиналуына жол бермейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Глутатионпероксидаза
ФерментЖасуша мембраналарын липидтердің асқын тотығуынан қорғайтын селенге тәуелді фермент
Жалпы шолу
Глутатионпероксидаза (GPx) — электрон доноры ретінде глутатионды пайдаланып, липид гидропероксидтері мен H2O2-ні тотықсыздандыратын құрамында селен бар ферменттер тобы. GPx жасуша мембраналарын тотығу зақымынан қорғауда және жасушаішілік тотығу-тотықсыздану теңгерімін сақтауда шешуші рөл атқарады.
Әсер ету механизмі
Глутатионпероксидаза (GPx) — белсенді орталығында селеноцистеині бар селенопротеин. Ол тотықсыздандырғыш ретінде глутатионды (GSH) пайдаланып, H₂O₂ мен липид гидропероксидтерін тиісті спирттерге дейін тотықсыздандырады. GPx4 изоформасы күрделі липид пероксидтерін тікелей тотықсыздандырады және ферроптоздың реттеушісі ретінде анықталған.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Бромелайн
ФерментАнанас сабағынан алынған, NF-κB-ны тежейтін цистеиндік протеазалар кешені
Жалпы шолу
Бромелайн — ананас сабағынан (Ananas comosus) алынатын цистеиндік протеазалар кешені. Ол NF-κB және COX-2 жолдарын тежеу арқылы күшті қабынуға қарсы әсер көрсетеді, фибринолиздік белсенділікке ие және протеолиздік ас қорытуды қолдайды.
Әсер ету механизмі
Бромелайн — ананас сабағынан (Ananas comosus) алынатын цистеиндік протеазалар кешені. Ол NF-κB және MAPK сигналдық жолдарын тежеп, iNOS пен COX-2 экспрессиясын және қабыну тудыратын цитокиндер өндірісін азайтады. Ол сондай-ақ арахидон каскадын реттейді, тромбоциттер агрегациясын тежейді және фибринолиздік белсенділік көрсетеді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Лизоцим
ФерментБактериялардың пептидогликан жасуша қабырғасын ыдырататын туа біткен иммунитет гликозидгидролазасы
Жалпы шолу
Лизоцим (мурамидаза) — бактериялардың пептидогликан қабатын бұзып, олардың лизисін тудыратын гликозидгидролаза ферменті. Көз жасында, сілекейде және ана сүтінде мол кездеседі және туа біткен иммундық жүйенің негізгі микробқа қарсы құрамдас бөлігі болып табылады.
Әсер ету механизмі
Лизоцим (мурамидаза) — N-ацетилмурам қышқылы мен N-ацетилглюкозамин арасындағы β-(1,4)-гликозидтік байланыстарды үзетін гликозидгидролаза ферменті. Бұл бактериялардың пептидогликан қабатын бұзып, жасуша қабырғасының тұтастығын әлсіретеді және лизис тудырады. Катиондық микробқа қарсы пептид ретінде ол мурамидазалық белсенділігінен тәуелсіз екінші қорғаныс механизмін де қамтамасыз етеді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Глутатион-S-трансфераза
ФерментГлутатионның электрофильді ксенобиотиктермен конъюгациясын катализдейтін детоксикация ферменті
Жалпы шолу
Глутатион-S-трансфераза (GST) — глутатионды электрофильді ксенобиотиктермен конъюгациялап, олардың суда ерігіштігін арттыратын және шығарылуын жеңілдететін ферменттер тобы. Ол қатерлі ісіктің химиялық профилактикасы мен көптік дәрілік төзімділік зерттеулерінде аса маңызды.
Әсер ету механизмі
Глутатион-S-трансфераза (GST) — глутатионның (GSH) цитохром P450 метаболизмі кезінде түзілетін электрофильді ксенобиотиктермен конъюгациясын катализдейтін ферменттер тобы. Белсенді орталықтағы аминқышқыл қалдығы GSH-ты нуклеофильді GS⁻ түріне белсендіреді; бұл нуклеофил канцерогендермен және қоршаған ортаны ластаушы заттармен конъюгаттар түзіп, олардың суда ерігіштігін арттырады және шығарылуын жеңілдетеді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Теломераза
ФерментТеломерлерді ұзартып, жасушалық қартаюды баяулататын рибонуклеопротеин кешені
Жалпы шолу
Теломераза — TERT кері транскриптаза суббірлігі мен TERC РНҚ компонентінен тұратын рибонуклеопротеин кешені. Ол хромосома ұштарына TTAGGG қайталанымдарын қосу арқылы теломер ұзындығын сақтайды; бағаналы және ісік жасушаларында белсенді және қартаю биологиясының орталық реттеушісі болып табылады.
Әсер ету механизмі
Теломераза — TERT (кері транскриптаза суббірлігі) мен TERC РНҚ компонентінен тұратын рибонуклеопротеин кешені. Ол хромосома ұштарына TTAGGG қайталанымдарын қосу арқылы теломер ұзындығын сақтап, жасушалық қартаюды баяулатады. Ісік жасушаларында теломераза TERT промоторының мутациялары немесе эпигенетикалық белсендіру арқылы қайта іске қосылады.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
С дәрумені
ДәруменСуда еритін алмастырылмайтын антиоксидант және коллаген биосинтезінің кофакторы
Жалпы шолу
С дәрумені (L-аскорбин қышқылы) — физиологиялық қызметтері кең алмастырылмайтын микронутриент. Суда еритін күшті антиоксидант ретінде ол белсенді оттегі түрлерін бейтараптандырады және Е дәруменін қалпына келтіреді; фермент кофакторы ретінде коллагенді гидроксилдеу, карнитин синтезі және катехоламиндер биосинтезі үшін қажет.
Әсер ету механизмі
С дәрумені (аскорбин қышқылы) — проколлагендегі пролин мен лизин қалдықтарын гидроксилдеп, тұрақты коллаген үштік спиралінің дұрыс жиналуын қамтамасыз ететін пролилгидроксилаза және лизилгидроксилаза ферменттерінің алмастырылмайтын кофакторы. Күшті электрон доноры ретінде ол супероксид, гидроксил және пероксил радикалдарын бейтараптандырады және Е дәруменінің радикалдарын қалпына келтіреді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
B12 дәрумені
ДәруменДНҚ синтезі мен жүйке жүйесінің тұтастығы үшін қажет кобаламин коферменті
Жалпы шолу
B12 дәрумені (кобаламин) — екі негізгі ферментке қажет суда еритін дәрумен: ДНҚ метилденуі мен гомоцистеинді реттеуге қатысатын метионинсинтаза және май қышқылдарының метаболизміне қатысатын L-метилмалонил-КоА-мутаза. Тапшылығы мегалобластық анемияға және жүйке жүйесінің қайтымсыз зақымдануына әкеледі.
Әсер ету механизмі
B12 дәрумені (кобаламин) — гомоцистеиннен метионин синтезін катализдейтін метионинсинтазаның кофакторы; осылайша ол әмбебап метил доноры S-аденозилметиониннің (SAM) түзілуін қолдайды. SAM ДНҚ, РНҚ, гистондар мен нейромедиаторларды метилдеуді қоса алғанда, барлық дерлік трансметилдеу реакцияларына қажет.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
D3 дәрумені
ДәруменИммунитетті, сүйек алмасуын және гендер транскрипциясын реттейтін секостероидтық прогормон
Жалпы шолу
D3 дәрумені (холекальциферол) — терідегі UV-B сәулесінің әсерінен синтезделетін майда еритін прогормон. Бауыр мен бүйректе белсенді кальцитриолға дейін гидроксилденгеннен кейін ол стероидтық гормон ретінде әрекет етіп, ядролық D дәрумені рецепторларымен байланысады және барлық дерлік тіндерде 1000-нан астам геннің экспрессиясын реттейді.
Әсер ету механизмі
D3 дәрумені (холекальциферол) бауырда 25(OH)D3-ке, содан кейін бүйрек пен иммундық жасушаларда белсенді түрі 1,25(OH)₂D3-ке (кальцитриол) айналады. Кальцитриол D дәрумені рецепторымен (VDR) байланысып, ретиноидтық X рецепторымен гетеродимер түзеді және мыңдаған геннің транскрипциясын реттейді; ішекте кальцийдің сіңірілуін күшейтеді және иммундық жолдарды реттейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
B кешені
ДәруменЭнергия алмасуы мен жасуша қызметіне қажет өзара байланысты сегіз B тобының дәрумені
Жалпы шолу
B кешені сегіз суда еритін дәруменді — B1, B2, B3, B5, B6, B7, B9 және B12 — қамтиды; олар бірлесіп жасушалық энергия алмасуында, ДНҚ синтезінде, нейромедиаторлар өндірісінде және бір көміртекті метаболизм жолдарында кофермент қызметін атқарады.
Әсер ету механизмі
B дәрумендері кешені (B1, B2, B3, B5, B6, B7, B9, B12) — митохондриялық аэробты тыныс алуда кофермент ретінде қызмет ететін суда еритін дәрумендер тобы. Олардың белсенді түрлері (тиаминпирофосфат, FAD, NAD+, А коферменті) АТФ өндіру үшін лимон қышқылы циклы мен электрон тасымалдау тізбегінің негізгі сатыларын катализдейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
А дәрумені
ДәруменЭпителий дифференциациясы мен көру қызметін реттейтін ядролық рецептор лиганды
Жалпы шолу
А дәрумені өзінің белсенді түрі — толық транс-ретиноин қышқылы (atRA) — арқылы RAR/RXR ядролық рецепторлары көмегімен жасуша дифференциациясы мен пролиферациясы гендерін реттейді. 11-цис-ретиналь түрінде ол фоторецепторлардың жұмысына қажет және иммунитеттің дамуы мен эпителийдің тұтастығында шешуші рөл атқарады.
Әсер ету механизмі
А дәрумені өзінің белсенді түрі — толық транс-ретиноин қышқылы (atRA) — арқылы ядролық рецепторлар (RAR/RXR гетеродимерлері) көмегімен гендер экспрессиясын реттейді. Бұл кешен ДНҚ-дағы ретиноин қышқылына жауап беретін элементтермен байланысып, жасуша дифференциациясы мен пролиферациясын басқаратын гендердің транскрипциясын реттейді. 11-цис-ретиналь түріндегі ретинол фоторецепторлардың жұмысы үшін де қажет.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Е дәрумені
ДәруменМембрана липидтерін асқын тотығудан қорғайтын, тізбекті үзетін майда еритін антиоксидант
Жалпы шолу
Е дәрумені (α-токоферол) липофильді биологиялық мембраналар мен липопротеиндерде тізбекті үзетін антиоксидант ретінде әрекет етеді. Ол липидтердің асқын тотығуының тізбекті реакцияларын тоқтатады және С дәруменімен немесе глутатионмен қалпына келіп, антиоксиданттық циклды аяқтайды.
Әсер ету механизмі
Е дәрумені (α-токоферол) липофильді биологиялық мембраналар мен липопротеиндерде тізбекті үзетін антиоксидант ретінде әрекет етеді. Ол липидтік пероксил радикалдарына сутек атомын беру арқылы липидтердің асқын тотығуының тізбекті реакцияларын тоқтатады; түзілген токофероксил радикалы С дәруменімен немесе глутатионмен қалпына келеді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
K2 дәрумені
ДәруменСүйек минерализациясын бағыттайтын және тамырлардың кальцификациясын тежейтін менахинон
Жалпы шолу
K2 дәрумені (менахинон, әсіресе MK-7) гамма-глутамилкарбоксилазаның кофакторы ретінде остеокальцин мен матрикстік Gla-ақуызды белсендіреді. Остеокальцин кальцийдің сүйекке жиналуын қолдайды, ал матрикстік Gla-ақуыз тамыр қабырғаларының кальцификациясына жол бермейді.
Әсер ету механизмі
K2 дәрумені (менахинон, әсіресе MK-7) — K дәруменіне тәуелді ақуыздардың глутамат қалдықтарын γ-карбоксилдейтін гамма-глутамилкарбоксилазаның кофакторы. Бұл карбоксилдену остеокальцин мен матрикстік Gla-ақуыздың кальцийді байланыстыру қабілетін белсендіреді; остеокальцин кальцийдің сүйекке жиналуын қолдайды, ал матрикстік Gla-ақуыз тамырлардың кальцификациясын тежейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Фолат (B9)
ДәруменДНҚ синтезі мен эпигенетикалық метилдену үшін қажет бір көміртекті метаболизм кофакторы
Жалпы шолу
Фолат (B9 дәрумені) — бір көміртекті метаболизмнің орталық кофакторы. Оның тетрагидрофолат түрі пуриндер мен тимидин синтезін және метионин рециклингін қолдап, SAM түзілуі арқылы ДНҚ мен гистондарды метилдеуге арналған метил топтарын қамтамасыз етеді.
Әсер ету механизмі
Фолат (B9 дәрумені) — бір көміртекті метаболизмнің орталық кофакторы. Оның тетрагидрофолат (THF) түрі тимидин мен пуриндер синтезі және метионин рециклингі үшін бір көміртекті бірліктерді тасымалдайды, сөйтіп ДНҚ мен гистондарды метилдеуге метил топтарын беретін SAM түзеді. Фолаттың жеткіліксіздігі нуклеотидтер қорын бұзып, ДНҚ гипометилденуіне әкеледі.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Глутамин
АминқышқылШартты түрде алмастырылмайтын аминқышқыл және энтероциттердің негізгі энергия көзі
Жалпы шолу
L-глутамин — қандағы ең көп бос аминқышқыл; ол ауру, операция немесе қарқынды жүктеме сияқты катаболикалық жағдайларда шартты түрде алмастырылмайтын болады. Бұл ішек энтероциттері мен иммундық жасушаларды қоса алғанда, жылдам бөлінетін жасушалардың негізгі отыны.
Әсер ету механизмі
Глутамин — адам ағзасындағы ең көп бос аминқышқыл және аш ішек энтероциттерінің негізгі энергетикалық субстраты. Ол тығыз байланыс ақуыздарының экспрессиясын реттеу арқылы ішек тосқауылының тұтастығын сақтайды. Иммундық жасушаларда ол пролиферация мен цитокиндер өндірісі үшін маңызды азот көзі болып табылады және глутатион синтезінің бастапқы аминқышқылын береді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Аргинин
АминқышқылТамыр кеңейтетін және иммундық жүйені ынталандыратын қасиеттері бар, азот оксидінің бастапқы аминқышқылы
Жалпы шолу
L-аргинин — жартылай алмастырылмайтын аминқышқыл және азот оксиді синтазалары арқылы азот оксиді синтезінің жалғыз прекурсоры. NO тамыр тонусын, тромбоциттер агрегациясын және иммундық қызметті реттейді. Аргинин сондай-ақ өсу гормонының секрециясын ынталандырады және несепнәр циклының негізгі аралық буыны болып табылады.
Әсер ету механизмі
L-аргинин — эндотелийлік азот оксиді синтазасының (eNOS) субстраты ретінде азот оксиді (NO) синтезінің тікелей прекурсоры. eNOS L-аргининді L-цитруллинге айналдырып, NO түзеді; NO гуанилатциклазаны белсендіріп, цГМФ деңгейін арттырады, бұл тегіс бұлшықеттің босаңсуына және тамырлардың кеңеюіне әкеледі. Ол сондай-ақ тромбоциттер агрегациясын тежейді және несепнәр циклына қатысады.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Таурин
АминқышқылОсмореттеуші және кардиопротекторлық рөлі бар шартты түрде алмастырылмайтын сульфон қышқылы
Жалпы шолу
Таурин — жүректе, қаңқа бұлшықеттерінде, торлы қабықта және ОЖЖ-да мол кездесетін, құрамында күкірт бар шартты түрде алмастырылмайтын аминқышқыл. Ол жасушаішілік кальций сигнализациясын, осмостық теңгерімді және өт қышқылдарының конъюгациясын реттеп, кең антиоксиданттық және қабынуға қарсы әсер көрсетеді.
Әсер ету механизмі
Таурин митохондриялық тРНҚ-да 5-тауринометилуридин түзу арқылы митохондриялық ақуыздар синтезін қолдап, электрон тасымалдау тізбегінің белсенділігін арттырады. Ол гипохлорлы қышқылды тікелей бейтараптандырып және кальцийдің артық жиналуына жол бермей, жасушалық зақымды шектейді, сондай-ақ азот оксидінің биожетімділігін арттыру арқылы қан қысымын реттейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Глицин
АминқышқылКоллагеннің құрамдас бөлігі және тежегіш нейромедиатор қызметін атқаратын ең қарапайым аминқышқыл
Жалпы шолу
Глицин — коллагеннің барлық аминқышқыл қалдықтарының шамамен 33%-ын құрайтын ең қарапайым аминқышқыл. Ол ми бағанасы мен жұлындағы глицин рецепторларында тежегіш нейромедиатор ретінде әрекет етеді және глутатион синтезінде, бір көміртекті метаболизмде және бауыр детоксикациясында маңызды рөл атқарады.
Әсер ету механизмі
Глицин — үштік спираль тұрақтылығын анықтайтын коллагеннің Gly-X-Y қайталанатын мотивіндегі басым аминқышқыл; шеміршек пен дәнекер тінінің синтезі үшін глициннің жеткілікті мөлшері қажет. Ұйқыны реттеуде ол NMDA рецепторларын белсендіріп, шеткі тамырлардың кеңеюін және дене ішкі температурасының төмендеуін тудырады; нейромедиатор ретінде жұлындағы тежелуге қатысады.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Карнозин
АминқышқылpH буферлік және антигликациялық белсенділігі бар бета-аланил-L-гистидин дипептиді
Жалпы шолу
Карнозин — бұлшықет пен мида жоғары концентрацияда болатын эндогендік дипептид (бета-аланин + L-гистидин). Ол қарқынды жүктеме кезінде жасушаішілік pH буфері, гликацияның соңғы өнімдерінің түзілуін тежейтін карбонил топтарын байланыстырғыш, сондай-ақ мырыш пен мыстың хелаторы қызметін атқарады.
Әсер ету механизмі
Карнозин (β-аланил-L-гистидин) — қаңқа бұлшықеттерінде жоғары концентрацияда кездесетін дипептид. Гистидиннің имидазол сақинасының pKa мәні бұлшықетте pH буферленуін қамтамасыз етіп, қарқынды жүктеме кезінде сүт қышқылының жиналуын теңгеру арқылы шаршауды кейінге қалдырады. Ақуыздардың карбонил топтарымен ферментсіз әрекеттесу арқылы ол гликацияның соңғы өнімдерінің (AGE) түзілуіне жол бермейді және металл иондарын хелаттайды.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Лизин
АминқышқылКоллагеннің көлденең байланыстары мен карнитин синтезіне қажет алмастырылмайтын аминқышқыл
Жалпы шолу
Лизин — проколлагенде гидроксилизин түзу арқылы коллаген фибриллаларының қалыптасуын қамтамасыз ететін міндетті посттрансляциялық модификацияға қатысатын алмастырылмайтын аминқышқыл. Ол сондай-ақ карнитин синтезінің прекурсоры болып, май қышқылдарының митохондриялық тотығуын қолдайды.
Әсер ету механизмі
Лизин пролилгидроксилаза және лизилгидроксилаза ферменттерінің субстраты қызметін атқарып, проколлагенде гидроксилизин түзеді; бұл посттрансляциялық модификация коллагеннің көлденең байланыстары мен фибриллалардың қалыптасуы үшін қажет. Лизин сондай-ақ карнитин синтезінің бастапқы аминқышқылы болып, май қышқылдарының митохондриялық тотығуын қолдайды.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Цистеин
АминқышқылГлутатионның шектеуші прекурсоры және ақуыз құрылымындағы маңызды тиол көзі
Жалпы шолу
Цистеин — глутатион биосинтезін шектейтін аминқышқыл; оның N-ацетилцистеин (NAC) түрі — клиникада ең кең қолданылатын глутатион прекурсоры. Ақуыздардың тиол топтарының тотығу-тотықсыздану күйі арқылы ол ферменттер белсенділігін, сигналдық жолдарды және жасушалық тотығу-тотықсыздану гомеостазын реттейді.
Әсер ету механизмі
Цистеин — глутатион биосинтезін шектейтін аминқышқыл. Глутамат-цистеин лигаза ферменті цистеинді глутаматпен біріктіріп, γ-глутамилцистеин түзеді; содан кейін GSH-синтаза глицин қосып, глутатион (GSH) синтездейді. Ақуыздардың тиол топтарының тотығу-тотықсыздану күйі олардың үшіншілік құрылымы мен қызметін анықтайды.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Тирозин
АминқышқылДофамин, норадреналин және қалқанша без гормондары синтезінің негізгі бастапқы аминқышқылы
Жалпы шолу
Тирозин — катехоламин нейромедиаторлары синтезінің негізгі прекурсоры: тирозингидроксилаза оны дофаминге, одан әрі норадреналин мен адреналинге айналдырады. Ол сондай-ақ қалқанша без гормондарын синтездеуге арналған құрылыс блогы болып табылады.
Әсер ету механизмі
Тирозин — катехоламин нейромедиаторлары синтезінің негізгі прекурсоры: тирозингидроксилаза оны L-ДОФА-ға, содан кейін дофаминге, норадреналин мен адреналинге айналдырады. Ол қалқанша без гормондарының синтезінде де қолданылады; йодтану тироксин (T4) мен трийодтирониннің (T3) құрылыс блоктарын түзеді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Триптофан
АминқышқылСеротонин, мелатонин және NAD+ синтезінің бастапқы алмастырылмайтын аминқышқылы
Жалпы шолу
Триптофан — серотонин мен мелатонин биосинтезінің тағаммен түсетін жалғыз прекурсоры. Кинуренин жолы арқылы ол NAD+ прекурсоры болып табылатын никотинамид нуклеотидтеріне де айналады; «ішек–ми» осін, көңіл күйді, ұйқы мен сергектік циклын және иммундық жауаптарды реттейді.
Әсер ету механизмі
Тағаммен түсетін триптофанның бір бөлігі серотонин/мелатонин жолы арқылы серотонинге (5-HT), содан кейін мелатонинге, ал басым бөлігі кинуренин жолы арқылы никотинамид нуклеотидтеріне (NAD+ прекурсорлары) айналады. Серотонин «ішек–ми» осін реттеп, көңіл күйге, ұйқы мен сергектік циклына және ішек моторикасына әсер етеді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Пролин
АминқышқылКоллаген үштік спиралінің тұрақтылығын анықтап, тіндердің тұтастығын нығайтатын аминқышқыл
Жалпы шолу
Пролин коллагендегі Gly-X-Y мотивінің X және Y орындарын жиі иеленеді және пролил-4-гидроксилаза арқылы гидроксипролинге айналып, коллаген үштік спиралінің термотұрақтылығын арттырады. Ол сондай-ақ пролин циклы арқылы тотығу стресіне жауаптарды реттейді.
Әсер ету механизмі
Пролин коллагендегі Gly-X-Y мотивінің X және Y орындарын жиі иеленеді және проколлагенде пролил-4-гидроксилаза арқылы гидроксипролинге айналады. Бұл гидроксилдену коллаген үштік спиралінің термотұрақтылығын арттырып, тіндердің тұтастығын нығайтады. Пролин сондай-ақ «пролин циклы» арқылы жасушалардың тотығу стресіне жауабын реттейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
NAD+
КоферментЖасушалық энергия мен ұзақ өмір үшін маңызды әмбебап тотығу-тотықсыздану коферменті және сиртуиндер субстраты
Жалпы шолу
Никотинамидадениндинуклеотид (NAD+) — барлық тірі жасушаларда болатын және тотығып фосфорлану мен Кребс циклында орталық рөл атқаратын кофермент. Тотығу-тотықсыздану химиясынан бөлек, NAD+ сиртуиндердің, PARP ферменттерінің және CD38-дің маңызды субстраты болып, жасушаның энергетикалық күйін ДНҚ репарациясымен, эпигенетикалық реттеумен және қартаю биологиясымен байланыстырады.
Әсер ету механизмі
NAD+ (никотинамидадениндинуклеотид) қос қызмет атқарады: тотығу-тотықсыздану реакцияларында электрон тасымалдайтын кофермент және NAD+ тұтынатын ферменттердің (SIRT1-7 сиртуиндері, PARP, CD38) субстраты. Сиртуиндер деацилдеу реакцияларында NAD+ жұмсап, гистондар мен транскрипция факторларын деацетилдейді; NAD+ деңгейі жас ұлғайған сайын айтарлықтай төмендейді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
FAD
КоферментМитохондриялық электрон тасымалдауына қажет рибофлавин негізіндегі флавокофермент
Жалпы шолу
Флавинадениндинуклеотид (FAD) — рибофлавиннен (B2 дәрумені) синтезделетін тотығу-тотықсыздану белсенді кофермент. Ол флавопротеиндердің простетикалық тобы қызметін атқарады және митохондриялық электрон тасымалдау тізбегіне, май қышқылдарының бета-тотығуына және Кребс циклына қатысады.
Әсер ету механизмі
FAD (флавинадениндинуклеотид) — изоаллоксазин сақинасы арқылы бір немесе екі электронды тотығу-тотықсыздану реакцияларын катализдейтін рибофлавин (B2) негізіндегі кофермент. Митохондриялық II кешеннің құрамдас бөлігі ретінде ол сукцинаттың фумаратқа тотығуын катализдейді және электрондарды Q10 коферментіне береді, сөйтіп май қышқылдарының β-тотығуын тыныс алу тізбегімен байланыстырады.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Q10 коферменті
КоферментМитохондриялық АТФ синтезі мен мембраналардың антиоксиданттық қорғанысына қажет майда еритін хинон
Жалпы шолу
Q10 коферменті (убихинон) — барлық дерлік жасушада болатын майда еритін молекула. Митохондрияның ішкі мембранасындағы жылжымалы электрон тасымалдаушы ретінде ол тыныс алу кешендері арасында электрондарды тасымалдайды; тотықсызданған түрінде (убихинол) ол мембранамен байланысқан күшті антиоксидант. CoQ10 деңгейі жасқа қарай және статиндерді қабылдағанда төмендейді.
Әсер ету механизмі
Q10 коферменті (убихинон/убихинол) — электрондарды I және II кешендерден III кешенге тасымалдайтын, митохондриялық тыныс алу тізбегіндегі липофильді хинон молекуласы. Толық тотыққан және толық тотықсызданған түрлері арасындағы Q-цикл АТФ-синтазаны қоректендіретін протон градиентін сақтайды. Тотықсызданған түрі — убихинол — мембрана липидтерінің асқын тотығуын үзетін антиоксидант.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Глутатион
АнтиоксидантЖасушаның тиолдық детоксикациясын қамтамасыз ететін негізгі эндогендік антиоксидант трипептид
Жалпы шолу
Глутатион (GSH) — γ-глутамил-цистеин-глицин құрылымды трипептид. Тиол тобы арқылы ол залалсыздандыру үшін электрофильді қосылыстармен конъюгаттар түзеді; глутатионпероксидазалардың кофакторы ретінде H₂O₂ мен липид пероксидтерін тотықсыздандырады. GSH/GSSG арақатынасы жасушаның тотығу-тотықсыздану күйінің негізгі көрсеткіші.
Әсер ету механизмі
Глутатион (GSH) — γ-глутамил-цистеин-глицин құрылымды трипептид. Тиол (-SH) тобы арқылы ол залалсыздандыру үшін электрофильді қосылыстармен конъюгаттар түзеді; глутатионпероксидазалардың кофакторы ретінде H₂O₂ мен липид пероксидтерін тотықсыздандырады. Тотыққан GSSG түрін глутатионредуктаза қайта қалпына келтіреді; GSH/GSSG арақатынасы жасушаның тотығу-тотықсыздану күйінің негізгі көрсеткіші.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Альфа-липой қышқылы
АнтиоксидантЛипофильді де, гидрофильді де ортада белсенді әмбебап митохондриялық антиоксидант-кофактор
Жалпы шолу
Альфа-липой қышқылы (ALA) — митохондриялық дегидрогеназа кешендерінің табиғи кофакторы және бірегей антиоксидант. ALA/DHLA тотығу-тотықсыздану жұбы белсенді оттегі түрлерін бейтараптандырады, Е және С дәрумендерін қалпына келтіреді және глутатионды толықтырады; майда да, суда да еритіндіктен оны «әмбебап антиоксидант» деп атайды.
Әсер ету механизмі
Альфа-липой қышқылы (ALA) — митохондриялық пируватдегидрогеназа және альфа-кетоглутаратдегидрогеназа кешендерінің табиғи кофакторы. ALA/DHLA тотығу-тотықсыздану жұбы супероксидті, гидроксилді және синглеттік оттегіні қоса алғанда, белсенді оттегі түрлерін бейтараптандырады, металл иондарын хелаттайды және Е дәруменін, С дәруменін және глутатионды қалпына келтіреді. Липофильді де, гидрофильді де ортадағы тиімділігі оны «әмбебап антиоксидант» деп атауға негіз болды.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Ресвератрол
АнтиоксидантSIRT1 белсендіру арқылы калорияны шектеуге еліктейтін стильбен полифенолы
Жалпы шолу
Ресвератрол — жүзім қабығында және басқа өсімдіктерде синтезделетін стильбендер класындағы полифенолдық қосылыс. Ол SIRT1-ді белсендіру арқылы калорияны шектеуге еліктейді, NF-κB және AMPK жолдарын реттеп, қабынуға қарсы әсер көрсетеді және митохондриялық биогенезді ынталандырады.
Әсер ету механизмі
Ресвератрол — жүзім қабығында және басқа өсімдіктерде синтезделетін стильбендер класындағы полифенолдық қосылыс. Ол SIRT1-ді белсендіріп, NAD+-тәуелді деацетилаза белсенділігін арттырады — бұл калорияны шектеуге еліктеу ретінде сипатталады. Сонымен қатар ол NF-κB және AMPK жолдарын реттеп, қабынуға қарсы әсер көрсетеді және митохондриялық биогенезді ынталандырады.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
Астаксантин
АнтиоксидантБелсенділігі бойынша альфа-токоферолдан бірнеше есе асатын, мембрананы тесіп өтетін каротиноид антиоксидант
Жалпы шолу
Астаксантин — молекуласының екі ұшында гидроксил және кето топтары бар бірегей каротиноид. Мембрананы тесіп өтетін құрылымы арқасында ол липидтік қос қабат ішінде синглеттік оттегіні сөндіреді және Nrf2 белсендіру арқылы жасушаның меншікті антиоксиданттық қорғаныс гендерінің экспрессиясын күшейтеді.
Әсер ету механизмі
Астаксантин — молекуласының екі ұшында гидроксил және кето топтары бар бірегей каротиноид. Мембрананы тесіп өтетін құрылымы арқасында ол липидтік қос қабат ішінде синглеттік оттегіні сөндіреді және пероксилдік тізбекті реакцияларды үзеді, сөйтіп альфа-токоферолдан бірнеше есе жоғары антиоксиданттық белсенділік береді. Ол сондай-ақ Nrf2 транскрипция факторын белсендіріп, жасушаның меншікті антиоксиданттық қорғаныс гендерінің экспрессиясын күшейтеді.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.
NMN
АнтиоксидантЖасқа байланысты төмендеген NAD+ деңгейін толықтыратын NAD+ биосинтезінің тікелей аралық өнімі
Жалпы шолу
NMN (никотинамидмононуклеотид) — NAD+ биосинтезінің қайта пайдалану (salvage) жолының негізгі аралық өнімі. Жасушаға енгеннен кейін ол NMNAT ферменттері арқылы NAD+-ке айналып, жасқа қарай төмендеген NAD+ деңгейін толықтырады және сиртуиндер мен PARP белсенділігін қолдайды.
Әсер ету механизмі
NMN (никотинамидмононуклеотид) — NAD+ биосинтезінің қайта пайдалану (salvage) жолының негізгі аралық өнімі. Тасымалдаушы ақуыздар арқылы жасушаға енгеннен кейін ол NMNAT ферменттері арқылы NAD+-ке айналады. Қосымша қабылданған NMN жасқа қарай төмендейтін NAD+ деңгейін толықтырып, зат алмасу қызметі мен митохондриялық биогенезді сақтау үшін сиртуиндер мен PARP белсенділігін қолдайды.
Негізгі сипаттамалары
Ғылыми дереккөздер
Тек ақпарат үшін — медициналық кеңес емес.